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摘要
背景及目标横切面和纵向测试脑脊液中定量的突触前生长相关蛋白43 (GAP-43)与阿尔茨海默病(AD)病理生理学的生物标志物之间的关系。
方法在这项回顾性研究中，使用内部ELISA方法测量了AD神经成像计划(ADNI)队列参与者的GAP-43，并在横断面和纵向上比较了组间的水平。线性回归模型测试了AD的生物标志物(β淀粉样蛋白[Aβ]和tau病理、神经退行性变和认知)之间的相关性，并根据年龄、性别和诊断进行了调整。线性混合效应模型评估了基线GAP-43如何预测大脑代谢低下、萎缩和认知能力下降。Cox比例风险回归模型测试了在基线时GAP-43水平和Aβ状态如何随着时间的推移增加发展为AD痴呆的风险。
结果这项研究包括来自ADNI队列的786名参与者，这些参与者被进一步归类为认知未受损(CU) a β阴性(n铜-= 197);CU a β阳性(n铜+轻度认知障碍(MCI) a β阴性(nMCI -MCI a β阳性(nMCI +AD痴呆a β阳性(n广告= 113)。与a β阴性参与者相比，a β阳性参与者的CSF GAP-43水平升高，且与认知状态无关。在a β阳性参与者中，高基线GAP-43水平导致更严重的脑代谢下降(p= 0.01)，更严重的脑萎缩(p= 8.8 × 10−27)，以及较差的MMSE分数(p= 0.03)，与GAP-43水平低的患者相比。同样，a β阳性的高基线GAP-43参与者转化为AD痴呆的风险最高(风险比[HR = 8.56, 95% CI 4.94-14.80，p= 1.5 × 10−14])。尽管与Aβ病理(η2一个β的宠物= 0.09,P一个β的宠物< 0.001)， CSF总tau (tTau)和磷酸化tau (pTau)对GAP43的影响大于a β PET (η2ptau - 181= 0.53,Pptau - 181< 0.001;η2tTau= 0.59,PtTau< 0.001)。
讨论在a β阳性个体中，CSF GAP-43的高基线水平与进展相关，具有更积极的神经退行性过程，认知能力下降的速度更快，并增加转化为痴呆症的风险。
术语表
- 广告＝
- 阿尔茨海默病；
- ADNI＝
- AD神经成像计划；
- 一个β＝
- β淀粉样蛋白；
- CDR＝
- 临床痴呆等级；
- 铜＝
- 认知未受损伤的；
- 简历＝
- 变异系数；
- 前的＝
- 氟脱氧葡萄糖；
- GAP43＝
- 生长相关蛋白43；
- 人力资源＝
- 风险的比率；
- LM＝
- 线性回归模型；
- LME三个月＝
- 线性混合效应；
- 质量控制＝
- 质量控制；
- MCI＝
- 轻度认知障碍；
- 患者的＝
- 简易精神状态检查；
- 非功能性测试＝
- 神经原纤维缠结；
- NINCDS-ADRDA＝
- 国立神经学和交际障碍研究所以及中风-阿尔茨海默病和相关疾病协会；
- pTau＝
- 磷酸化τ；
- SUVR＝
- 标准化摄取值比；
- tTau＝
- 总τ
脚注
本文编写过程中使用的数据来自阿尔茨海默病神经成像计划(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)．因此，ADNI内部的调查人员为ADNI的设计和实施做出了贡献和/或提供了数据，但没有参与本报告的分析或撰写。ADNI调查人员的完整清单可在附录2中找到links.lww.com/WNL/C409．
去半岛投注体育官网Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
↵＊这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
提交并经外部同行评审。处理编辑是Linda Hershey，医学博士，FAAN。
- 收到了2021年12月21日。
- 最终接受2022年8月31日。
- ©2022美国神经病学学会半岛投注体育官网
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