文摘
摘要目的:估计在多大程度上增加接触更多的利妥昔单抗的感染风险由低丙球蛋白血症在多发性硬化(MS)患者。
背景:长期治疗b细胞消耗疗法增加低丙球蛋白血症和感染的风险。这些关系知之甚少。
设计/方法:我们进行了一项回顾性队列研究利用电子病历在南加州Kaiser Permanente成员诊断标准及治疗女士会见了至少两个美罗华注资2008 - 2020。多变量Andersen-Gill风险模型被用来评估风险的复发性门诊(≥4 /年)或严重/住院感染和线性回归检验相关的免疫球蛋白g值。
结果:我们确定了2477 MS患者接受利妥昔单抗的平均2.0年(IQR = 1.0 - -3.0)。发达反复门诊感染405例(16.4%),153(6.2%)严重感染和249(10.1%)免疫球蛋白< 700 mg / dL。高剂量累积利妥昔单抗(> 4 g)与免疫球蛋白水平较低(β=−57.0,p < 0.0001,裁判≤2 g),低丙球蛋白血症模型相互调整,都是与严重的风险增加相关的独立(> 4 g, aHR = 1.57, 95% ci -2.28 = 1.08, p = .018;气道高反应性免疫球蛋白< 500 = 2.90,95% ci -5.54 = 1.52, p = 0.001)和门诊感染(> 4 g, aHR = 2.09, 95% ci -2.66 = 1.64, p <。;气道高反应性免疫球蛋白< 500 = 2.48,95% ci -3.75 = 1.64, p <。;ref =免疫球蛋白≥700)。中介分析表明,低丙球蛋白血症占12.6%严重的感染风险较高的累计利妥昔单抗对门诊感染接触但不显著。先进的身体残疾了其他独立可变的危险因素严重感染(aHR = 5.86, p <。),肥胖(aHR = 1.38, p = .0017)和慢性阻塞性肺疾病(aHR = 1.88, p =。)门诊感染。黑色(人口的16.6%)或亚洲(2.8%)种族或西班牙裔(31.0%)明显高于种族是与免疫球蛋白的水平(分别为β= 260.7,252.7,67.3,p <。0001年,ref =白色),但没有独立影响感染的风险。
结论:更高的累计利妥昔单抗剂量增加感染的风险主要是通过独立于低丙球蛋白血症的机制。重要的因素影响这些关系包括选定的并发症,种族和民族,先进的身体残疾,年龄。
披露:立即家人Langer-Gould博士已收到个人薪酬在10000 - 49999美元的范围作为一个编辑,副主编、编辑顾问委员会成员美国胸科学会的史册。Langer-Gould博士的机构已经接到PCORI研究支持。立即家庭成员的机构Langer-Gould博士已经收到PCORI研究支持,ARQ,国家卫生研究院。Langer-Gould博士与冷藏工人投票成员关系non-compensated CTAF面板河畔相关利益或活动。邦妮李没有披露。史密斯小姐没有披露。冈萨雷斯女士没有披露。许博士没有披露。
