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文摘
背景和目标Blood-based生物标志物已成为微创的选择评估认知障碍。迄今为止,大多数研究评估他们在研究人群,限制日常临床实践的概括。我们评价他们的诊断性能和临床适用性。她们在一次前瞻性现实、记忆诊所队列。
方法所有与疑似病人认知障碍2019年7月和2021年6月之间前瞻性邀请参加。五等离子体生物标志物(τ在苏氨酸磷酸化181 [p-tau181],胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),神经丝轻链(NfL),总τ(t-tau)和泛素c端水解酶L1 [UCH-L1])测定与单分子阵列。性能评估相比,临床诊断(瞎了等离子体的结果)和淀粉样状态(CSF / PET)。一群没有认知能力受损(铜)控制也包括在内。
结果三百四十九名参与者(平均年龄68,SD 8.3年)和36铜控制(平均年龄61.7岁,标准差8.2岁)被包括在内。在subcohort可用阿尔茨海默病(AD)生物标志物(n = 268),等离子体p-tau181和GFAP诊断精度高区分广告non-neurodegenerative原因(接受者操作特征曲线下面积0.94和0.92,分别),与p-tau181 GFAP表现系统。血浆p-tau181水平预测淀粉样状态和准确的个体敏感性和特异性(85%)预测在大约60%的患者。等离子NfL分化额颞叶痴呆(FTD)症状从铜(0.93),(0.90)和non-neurodegenerative原因而歧视能力与广告之间的所有神经退行性和non-neurodegenerative原因不是太准确。p-tau181和NfL确定FTD敏感性82%,特异性85%和神经退行性诊断阴性预测值为86%,排除non-neurodegenerative诊断的一半。生物标志物在subcohort没有广告,类似的结果。T-tau UCH-L1并没有提供额外的诊断价值。
讨论等离子p-tau181淀粉样状态预测精度高和潜在的可以避免的CSF /淀粉样宠物测试在大约60%的受试者在记忆诊所设置。NfL是用于识别FTD non-neurodegenerative原因但表现比p-tau181在所有其他的比较。结合p-tau181 NfL FTD诊断性能和non-neurodegenerative诊断。然而,14%的假阴性结果表明,实现外部记忆诊所之前还需要进一步改进。
证据的分类本研究类我提供证据证明等离子p-tau181与广告的存在与否和等离子p-tau181和NfL适度相关FTD的诊断。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- AUC=
- ROC曲线下的面积;
- bvFTD=
- 行为变异FTD;
- 哥伦比亚广播公司=
- corticobasal综合症;
- 库贾氏症=
- 克雅二氏症;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- FTD=
- 额颞叶痴呆;
- GFAP=
- 胶质原纤维酸性蛋白;
- 的小黑裙=
- 路易体痴呆;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 国家橄榄球联盟=
- 神经丝轻链;
- nfPPA=
- PPA迟滞型变体;
- 净现值=
- 消极的预测价值;
- 点=
- 吝啬的模型;
- PPA=
- 原发性进行性失语;
- PPV=
- 阳性预测值;
- PSP=
- 进行性核上的麻痹;
- p-tau181=
- τ181苏氨酸磷酸化;
- 中华民国=
- 接受者操作特性;
- 镜头分割=
- 主观认知能力下降;
- SiMoA=
- 单分子阵列;
- SND=
- 疑似nondegenerative认知障碍;
- svPPA=
- 语义变体PPA;
- t-tau=
- 总τ;
- UCH-L1=
- 泛素c端水解酶L1
脚注
去半岛投注体育官网Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
↵*这些作者的贡献同样这项工作和分享资深作者。
类的证据:NPub.org/coe
CME过程:NPub.org/cmelist
- 收到了2022年6月16日。
- 接受的最终形式2022年10月6日。
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