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1997年4月1日 ;48 (4 5 4) 文章

肌萎缩性侧索硬化症的治疗的新方法

罗伯特·g·米勒,罗伯特Sufit
第一次出版1997年4月1日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.48.4_Suppl_4.28S
罗伯特·g·米勒
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肌萎缩性侧索硬化症的治疗的新方法
罗伯特·G。米勒,罗伯特。Sufit
半岛投注体育官网 1997年4月, 48 (4 5 4) 28 s-32s; DOI:10.1212 / WNL.48.4_Suppl_4.28S

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肌萎缩性脊髓侧索硬化(ALS)是一个逐步退行性运动神经元病表现为肌肉无力、浪费、痉挛状态,和减肥,最终因呼吸衰竭。有一个脊髓运动神经元的变性和损失,brainatem和大脑皮层。死亡通常发生在3到4年发作的疾病,尽管一些病人可以活很长时间。[1,2]在过去的几年里已经有大量的研究的病理生理学和治疗肌萎缩性侧索硬化症。尽管各种各样的治疗方法已经尝试,直到最近没有药物对疾病的自然产生影响。谷氨酸拮抗剂,利鲁唑是第一个这样的代理和第一个药物批准用于治疗肌萎缩性侧索硬化症。两个安慰剂对照试验表明,这种药物可以延长ALS患者的生存期。(3、4)其他治疗肌萎缩性侧索硬化症的临床实验的治疗方法包括使用神经营养因子,抗氧化剂,和其他谷氨酸抑制剂。本文回顾了代理可以和那些接受调查的治疗ALS,并讨论了未来潜在的治疗方法。

ALS发病机理。

大量的假设提出了关于ALS的发病机制。这些包括:氧化应激介导的自由基;神经毒性(会)引起的兴奋性氨基酸释放的谷氨酸受体的过度刺激(如谷氨酸、天门冬氨酸);神经生长因子的缺乏;和自身免疫(钙通道自身抗体)。[5]越来越多的证据表明,氧化应激引发的疾病是很重要的。[6]支持这个假说的发现突变基因编码的铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)家族ALS患者。[7]中主要的兴奋性神经递质谷氨酸的大脑,并有证据表明,谷氨酸在传播过程中会是一个重要因素…

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