文摘
摘要目的:调查ADAMTS13活动之间的关系及其与VWF抗原的关系(VWF: Ag)水平和血小板功能在“non-TTP相关”TIA或缺血性中风。背景:减少ADAMTS13活动在血栓性血小板减少性紫癜(TTP),并可能导致凝血积累超大型血管性血友病因子(ULVWF)多聚体体内。在脑血管病的影响并没有被广泛地研究过了。设计/方法:在这个前瞻性试验观察分析病例对照研究,ADAMTS13活动和VWF: Ag)在血小板水平量化可怜的等离子体在53个患者在早期阶段(≤4周)和34名患者在后期阶段(蠅3个月)TIA或缺血性中风后阿司匹林。数据比较与22控制不是阿司匹林。ADAMTS13对血小板功能的影响被测量Collagen-ADP量化(C-ADP)在血小板功能和Collagen-Epinephrine关闭时间分析器(pfa - 100®)。结果:ADAMTS13活动中值显著降低早期阶段(71.96 (percnt)和95.5 (percnt), P < 0.01),而不是在阶段末TIA或中风而控制(86.3 (percnt)和95.5 (percnt), P = 0.19)。有显著的逆关系ADAMTS13活动和VWF: Ag)水平在早期阶段(r = -0.31;P = 0.024),但不是TIA或中风后的后期阶段(P = 0.74)。之间存在着正相关ADAMTS13活动和C-ADP关闭时间在早期阶段的病人,可能通过介导的VWF: Ag)的水平。结论:ADAMTS13活动减少和VWF: Ag)表达在4周内增加TIA或缺血性中风的发病,并能促进增强血小板粘附和聚集在回应刺激胶原蛋白和ADP通过VWF-mediated通路。这些数据的改善我们的理解动态止血剂/血栓性的缺血性脑血管病(CVD)患者,和很重要的潜在未来ADAMTS13作为一种新型抗血栓形成的代理在心血管疾病中的作用
披露:墨菲博士没有披露。斯达克博士没有披露。哈里森博士没有披露。布朗医生没有披露。Sidhu博士没有披露。麦基博士没有披露。史高丽博士没有披露。食蟹猴博士没有披露。麦凯布博士没有披露。
2015年4月22日周三,下午2:00 pm-6:30
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