摘要
背景及目标在苏氨酸181位点磷酸化的脑脊液tau蛋白(p-tau181)是阿尔茨海默病(AD)广泛使用的生物标志物，最近被认为可以反映AD大脑中的β-淀粉样蛋白和/或p-tau蛋白沉积。神经元核内包体病(NIID)是一种以神经元、胶质细胞和其他体细胞核内包体为特征的神经退行性疾病。症状包括痴呆、神经病等。CSF生物标志物未见报道。本研究的目的是调查包括p-tau181在内的CSF生物标志物是否在NIID患者中发生改变。
方法这是一项回顾性观察性研究。比较了12例NIID患者、120例基于CSF生物标志物谱生物学证实的阿尔茨海默临床综合征患者和临床诊断为其他神经认知障碍的患者(路易体痴呆[DLB]， 24例;额颞叶痴呆[FTD] 13;进行性核上性麻痹[PSP]， 21;皮质基底综合征[CBS]， 13)。6例NIID患者采用匹兹堡化合物B (PiB)进行淀粉样PET检查。
结果NIID、AD、DLB、FTD、PSP和CBS患者的平均年龄分别为71.3岁、74.6岁、76.8岁、70.2岁、75.5岁和71.9岁。与DLB、PSP和CBS相比，NIID中CSF p-tau181明显更高(72.7±24.8 pg/mL)，在NIID和AD中具有可比性。12例NIID患者中有11例(91.7%)CSF p-tau181高于临界值(50.0 pg/mL)。在这些患者中，只有2例患者出现CSF Aβ42下降，这些患者分别表现为阴性或轻度的PiB PET局部积聚。其余4例接受检测的患者PiB PET扫描均为阴性。脑脊液p-tau181升高和Aβ42 (A - T+)正常的患者比例在NIID(75%)明显高于DLB、PSP和CBS(分别为4.2%、4.8%和7.7%)。与疾病对照组相比，NIID患者脑脊液HVA和5-HIAA浓度显著升高。
讨论无淀粉样蛋白积累的NIID患者CSF p-tau181升高。尽管p-tau在NIID大脑中的沉积尚未见报道，但在NIID中tau磷酸化或p-tau分泌的分子机制可能发生改变。
术语表
- 5-HIAA＝
- 5-羟基吲哚乙酸；
- 广告＝
- 阿尔茨海默病；
- 一个β42＝
- 淀粉样β蛋白1-42；
- ANCOVA＝
- 协方差分析；
- 哥伦比亚广播公司＝
- corticobasal综合症；
- CL＝
- centiloid；
- 下文＝
- 路易体痴呆；
- 工厂＝
- 正面评估组；
- FXTAS＝
- 脆性x相关震颤/共济失调综合征；
- FTD＝
- 额颞叶痴呆；
- 1型单纯疱疹病毒＝
- 单纯疱疹病毒1型；
- HVA＝
- 高香草酸；
- 毛＝
- monoaminoxidase；
- 患者的＝
- 简易精神状态检查；
- 相当于卫生部＝
- 神经元核内包涵体病；
- p-tau181＝
- Tau蛋白在苏氨酸181位点磷酸化；
- 加以＝
- 匹兹堡化合物B；
- PSP＝
- 进行性核上性麻痹；
- t-tau＝
- 总τ
脚注
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文章处理费由作者出资。
先前发表于medRxiv，https://doi.org/10.1101/2022.06.09.22275750．
提交并经外部同行评审。处理编辑是副主编Linda Hershey，医学博士，FAAN。
- 收到了2022年6月16日。
- 最终接受2022年10月11日。
- 版权所有©2022由Wolters Kluwer健康公司代表美国神经病学学会出版。半岛投注体育官网
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